Pages

PENYAKIT VIRUS EBOLA MARBURG (Demam Berdarah Afrika, Penyakit Virus Marburg, Demam Berdarah Virus Ebola)

Senin, 11 April 2011 0 komentar

1. Identifikasi Yaitu penyakit yang ditandai dengan gejala akut yang parah dan diikuti demam mendadak, kelemahan, nyeri otot, sakit kepala serta faringitis, muntah, diare dan ruam makulopapuler. Sering diikuti dengan diatesa hemoragia disertai dengan kerusakan hati, gagal ginjal, kerusakan otak berat disertai dengan kegagalan fungsi multiorgan. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan limfopeni, trombositopenia dan peningkatan kadar transaminase (AST lebih banyak daripada ALT), kadang diikuti hiperamilasemia. Selanjutnya sekitar 25% kasus primer dari Marburg virus berakibat fatal; CFR infeksi Ebola di Afrika berkisar antara 50-90%. Diagnosa ditegakkan dengan pemeriksaan Elisa terhadap antibodi Ig G (adanya antibodi lg M sebagai tanda infeksi baru); dengan tes Elisa dapat dideteksi antigen dalam darah, serum atau organ homogenitas; dapat juga dengan PCR dengan tes IFA menggunakan antibodi monoklonal dapat ditemukan antigen virus didalam sel hati; dengan isolasi virus pada kultur sel pada marmut. Virus kadang-kadang dapat dilihat dengan preparat irisan hati dengan menggunakan Electron Microscope (EM). Diagnosa postmortem melalui uji Immunohistochemical dari biopsi kulit yang difiksasi dengan formalin dapat juga dilakukan. Tes IFA terhadap antibodi sering salah terutama dalam survei serologis untuk membuktikan adanya infeksi masa lalu. Pengamanan terhadap masyarakat, petugas dan staf laboratorium dari infeksi Ebola harus benar-benar dilakukan (BSL-4= Biosafety Level-4), oleh karena virus ini sangat menular dan berbahaya. 2. Penyebab Penyakit Virion Marburg berdiameter 80nm dengan panjang 790 nm sedangkan virion Ebola berdiameter 80 nm dengan panjang 970 nm termasuk filoviridae. Dengan ukuran yang lebih panjang, struktur yang berhubungan dengan virion yang berbentuk aneh, bercabang, melingkar mencapai panjang sampai 10 nm.
182
Virus Marburg memiliki antigen berbeda dengan Ebola. Strain Ebola dari Republik Demokratik Kongo (Zaire), Pantai Gading, Gabon dan Sudan menyebabkan penyakit pada manusia. Strain keempat dari Ebola yaitu Reston dapat menyebabkan penyakit perdarahan fatal pada primata, namun infeksi dapat terjadi juga pada manusia dengan gejala yang asimtomatik. 3. Distribusi Penyakit Tahun 1967 penyakit Marburg telah dilaporkan dalam 6 kali kejadian di Jerman dan Yugoslavia dengan total kasus sebanyak 31 orang (7 orang meninggal) karena terinfeksi melalui monyet hijau Afrika (Cercopithecus aethiops) dari Uganda; tahun 1975 3 kasus indeks yang fatal ditemukan di Afrika Selatan yang berasal dari Zimbabwe; tahun 1980 ditemukan 2 orang penderita di Kenya, 1 orang meninggal; pada tahun 1982: 1 orang penderita lagi ditemukan di Zimbabwe dan pada tahun 1987 1 kasus fatal terjadi di Kenya. Tahun 1999 di Republik Demokratik Kongo sedikitnya 3 kasus fatal akibat Marburg telah dilaporkan berasal dari 70 kasus yang dicurigai sebagai demam berdarah yang disebabkan virus. Tahun 1976 penyakit Ebola dilaporkan pertama kali di bagian barat salah satu propinsi di Sudan dan di Zaire yang berjarak sekitar 500 mil dari propinsi tersebut. Saat itu dirawat di rumah sakit dengan CFR mencapai 70%. Kemudian pada daerah yang sama di Sudan pada tahun 1979 terjadi lagi KLB Ebola. Strain virus berbeda ditemukan dari seorang penderita dan dari simpanse pada tahun 1994 di Pantai Gading. Kemudian di sekitar Kitwit, Zaire terjadi KLB besar Ebola pada tahun 1995. Di Gabon pada tahun 1996-1997 terjadi 2 kali KLB dengan jumlah kasus sebanyak 96 orang dengan kematian 68 orang. Antibodi FA telah ditemukan dikalangan penduduk yang bermukim di daerah sekitar Sub Sahara Afrika namun hubungannya dengan virus Ebola yang virulen tidak diketahui. Filovirus dikaitkan dengan Ebola diisolasi dari monyet cynomolgus (Macaca fascicularis) yang diekspor dari Filipina ke Amerika Serikat pada tahun 1989, 1990, 1996 dan yang diekspor ke Itali pada tahun 1992; pada waktu itu banyak monyet yang mati. Empat dari lima orang petugas yang sehari-harinya menangani monyet tersebut dalam darahnya ditemukan entibodi spesifik tanpa ada gejala sakit atau demam sebelumnya. 4. Reservoir Belum diketahui dan masih dalam penelitian yang ekstensif. 5. Cara Penularan Penularan dari orang ke orang dapat terjadi karena kontak langsung melalui darah, sekret, organ dan semen yang terinfeksi. Risiko penularah tertinggi terjadi selama stadium lanjut dari penyakit pada saat penderita muntah, diare, atau mengalami perdarahan. Sedangkan risiko selama masa inkubasi adalah rendah. Pada kondisi alami penularan melalui udara pada manusia belum pernah dilaporkan. Infeksi nosokomial sering terjadi; sebagai gambaran semua penderita Ebola (Zaire) terjadi karena terpajan alat suntik dan jarum yang tercemar dan semua penderita meninggal. Penularan melalui semen pernah ditemukan setelah 7 minggu si penderita sembuh. 6. Masa Inkubasi Masa inkubasi 3 – 9 hari untuk virus Marburg dan 2-21 hari untuk Ebola.
183
7. Masa Penularan Masa penularan dapat terjadi selama darah dan cairan tubuh mengandung virus. Lebih dari 30% sukarelawan/perawat yang merawat penderita di Sudan terinfeksi, sedangkan sebagian besar kontak di rumah tidak terinfeksi. Virus Ebola dapat diisolasi dari cairan pada hari ke-61 dan tidak ditemukan pada hari ke-76 dan hari pertama sakit pada penderita yang tertular di laboratorium. 8. Kerentanan dan Kekebalan Semua umur rentan terhadap Ebola. 9. Cara-cara Pemberantasan Lihat pada cara-cara pemberantasan Demam Lassa pada butir 9 B, C. D dan E; ditambah larangan melakukan hubungan seks selama 3 bulan atau sampai hasil pemeriksaan semen menunjukkan bebas virus tersebut.

FARINGITIS VESIKULER ENTEROVIRUS

0 komentar

1. Identifikasi Faringitis vesikuler (herpangina) adalah penyakit akut yang sembuh sendiri tanpa pengobatan, penyakit virus yang ditandai dengan serangan tiba-tiba, berupa demam, sakit tenggorokan disertai lesi pada faring berukuran 1 – 2 mm berbentuk papulovesikuler berwarna abu-abu dengan dasar eritematus dan berkembang secara perlahan menjadi lesi yang sedikit lebih besar. Lesi ini yang biasanya muncul pada dinding anterior faucium dari tonsil, palatum molle, uvula dan tonsilnya sendiri, muncul sekitar 4 – 6 hari sesudah mulai sakit. Penyakit ini tidak fatal. Kejang demam terjadi pada sekitar 5% dari kasus. Stomatitis Vesikuler dengan eksantem (penyakit tangan, kaki dan mulut) berbeda dengan faringitis vesikuler dimana pada penyakit ini lesi pada mulut lebih menyebar dan bisa timbul pada permukaan buccal pada pipi dan gusi dan pada kedua sisi lidah. Lesi papulovesikuler yang muncul dan bertahan 7 hingga 10 hari muncul dalam benuk eksantem terutama pada jari telapak tangan dan telapak kaki kadang-kadang lesi berbentuk makulopapuler muncul pada bagian pantat. Penyakit ini sembuh dengan sendirinya tanpa diobati. Kasus fatal pada anak-anak walaupun pernah terjadi namun sangat jarang.
132
Faringitis limfonoduler akut, berbeda dengan faringitis vesikuler, pada penyakit ini lesi nampak jelas, timbul, terpisah, modul berwarna putih hingga kekuningan dikelilingi oleh zona eritema berukuran sekitar 3 hingga 6 mm. Biasanya lesi muncul di uvula, dinding tonsil bagian anterior dan dinding posterior faring tanpa eksantem. Stomatitis yang disebabkan oleh virus herpes simpleks perlu dibedakan karena pada infeksi virus ini lesi lebih besar, lebih dalam, lebih sakit dan biasanya muncul di mulut bagian depan. Penyakit ini jangan dikacaukan dengan stomatitis vesikuler yang disebabkan oleh virus stomatitis, biasanya menyerang hewan ternak dan kuda, orang yang terserang biasanya pekerja yang mengolah produk susu, mereka yang bekerja di peternakan dan dokter hewan. Penyakit mulut dan kuku pada hewan ternak, domba dan babi jarang menular kepada petugas laboratorium yang menangani virus namun manusia dapat menjadi pembawa mekanis dari virus dan menjadi sumber KLB pada binatang. Virus secara serologis tidak dapat dibedakan dengan virus coxsackie B-5 yang menyebabkan penyakit vesikuler pada babi yang bisa ditularkan kepada manusia. Sindroma penyakit yang disebabkan oleh jenis virus coxsackie yang lain dapat dibedakan lebih jelas pada waktu KLB. Virus bisa diisolasi dari spesimen yang diambil dari lesi dan nasofaring serta tinja yang ditanam pada kultur sel dan atau yang disuntikkan kepada tikus. Karena banyak serotipe bisa memberikan gejala penyakit yang sama dan antigen yang umum dipakai untuk pemeriksaan kurang tersedia, maka prosedur diagnostik secara serologis tidak dilakukan secara rutin kecuali virus dapat diisolasi untuk digunakan pada tes serologis. 2. Penyebab penyakit Untuk faringitis vesikuler, penyebabnya adalah virus coxsackie grup A, tipe 1 – 10, 16 dan 22. Untuk stomatitis vesikuler, penyebabnya adalah virus coxsackie grup A terutama tipe A16 dan tipe 4, 5, 9 dan 10; grup B tipe 2 dan 5 dan yang jarang terjadi adalah enterovirus 71. Untuk faringitis limfonoduler akut, penyebabnya adalah virus coxsakie grup A, tipe 10. Enterovirus lain kadang-kadang dapat sebagai penyebab munculnya penyakit-penyakit ini. 3. Distribusi penyakit Untuk faringitis vesikuler dan stomatitis vesikuler tersebar diseluruh dunia keduanya muncul sporadis dan dalam bentuk wabah, insidens tertinggi terjadi pada musim panas dan awal musim gugur terutama menyerang anak-anak dibawah 10 tahun, tetapi kasus dewasa (terutama pada dewasa muda) tidak jarang terjadi. KLB terbatas dari faringitis limfonoduler akut pada anak-anak bisa terjadi pada musim panas dan awal musim gugur. Penyakit-penyakit ini sering muncul sebagai KLB pada anak-anak (misalnya di tempat penitipan anak, tempat bermain anak-anak usia pra-sekolah (3-5 tahun)) 4. Reservoir – manusia 5. Cara penularan Kontak langsung dengan discharge hidung dan tengorokan serta tinja dari orang yang terinfeksi (yang mungkin tanpa gejala) dan melalui droplet yang menyebar melalui udara,
133
tidak ada bukti bahwa penyakit ini disebarkan oleh seranga, air, makanan atau melalui limbah. 6. Masa inkubasi – biasanya 3 – 5 hari untuk faringitis vesikuler dan stomatitis vesikuler, 5 hari untuk faringitis limponoduler 7. Masa penularan – penularan terjadi selama periode akut dan mungkin berlangsung lebih lama lagi semasih virus ini bisa ditemukan pada tinja, biasanya berminggu-minggu. 8. Kerentanan dan kekebalan Semua orang rentan terhadap infeksi ini. Kekebalan spesifik mungkin terbentuk baik karena infeksi tanpa atau infeksi dengan gejala klinis, lamanya kekebalan bertahan tidak diketahui. Serangan kedua bisa terjadi pada grup A virus coxsackie dari tipe serologis yang berbeda. 9. Cara – cara Pemberantasan A. Tindakan pencegahan Mengurangi kontak antara orang ke orang, bila memungkinkan dengan cara mengurangi kepadatan manusia dan memperbaiki ventilasi. Budayakan perilaku hidup bersih dan sehat antara lain kebiasaan cuci tangan dan tindakan higienis lain di rumah. B. Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitar 1) Laporan kepada instansi kesehatan setempat. Laporan wajib diberikan jika terjadi wabah, kasus individual tidak perlu dilaporkan. Kelas 4 (lihat tentang pelaporan penyakit menular) 2) Isolasi : Lakukan tindakan kewaspadaan enterik 3) Disinfeksi serentak : Lakukan disinfeksi terhadap discharge hidung dan tenggorokan. Cuci atau buang barang-barang yang terkontaminasi. Berikan perhatian khusus kepada setiap orang untuk mencuci tangan secara tepat jika menangani discharge, tinja dan benda-benda yang terkontaminasi. 4) Karantina : tidak dilakukan 5) Imunisasi kontak : tidak dilakukan 6) Investigasi kontak dan sumber infeksi : kecuali untuk mendeteksi kasus tambahan pada kelompok-kelompok tertentu atau pada anak-anak prasekolah. 7) Pengobatan spesifik : tidak ada C. Upaya – upaya penanggulangan wabah Beritahukan kepada dokter praktek swasta bahwa telah terjadi peningkatan insiden penyakit ini, disertai dengan penjelasan mengenai onset dan gejala klinisnya. Lakukan isolasi terhadap kasus yang terdiagnosa dan terhadap semua anak-anak yang demam, dan terhadap mereka yang diagnosanya masih belum diketahui dengan perhatian serta kewaspadaan spesifik diberikan terhadap sekret saluran pernafasan dan tinja. D. Implikasi bencana : tidak ada E. Tindakan internasional : Manfaatkan Pusat kerjasama WHO

BRUCELLOSIS, (Demam Undulant, Demam Malta, Demam Mediteran)

0 komentar

1. Identifikasi. Penyakit bakteri sistemik dengan gejala akut atau insidius, ditandai dengan demam terus menerus, intermiten atau tidak tentu dengan jangka waktu yang bervariasi. Gejala yang timbul berupa sakit kepala, lemah, berkeringat, menggigil, arthralgia, depresi, kehilangan berat badan dan sakit seluruh tubuh. Infeksi supuratif terlokalisir dari organ-organ termasuk hati dan ginjal bisa terjadi; gejala sub klinis dan infeksi kronis yang terlokalisir juga bisa terjadi. Penyakit ini bisa berlangsung beberapa hari, beberapa bulan atau kadang-kadang bertahun-tahun jika tidak diobati dengan tepat. Komplikasi osteoartikuler bisa di temukan pada 20 – 60 % kasus. Manifestasi pada sendi yang paling sering adalah sakroiliitis. Infeksi saluran kemih dilaporkan terjadi pada 2 – 20 % kasus dan yang paling umum adalah orkitis dan epididimitis. Biasanya terjadi penyembuhan tetapi bisa juga terjadi kecacatan. “Case Fatality Rate” dari bruselosis sekitar 2 % atau kurang dan biasanya sebagai akibat dari endokarditis oleh infeksi Brucella melitensis. Kompleks gejala neurosis kadang-kadang dikelirukan dengan bruselosis kronis. Diagnosa laboratorium dibuat dengan mengisolasi bakteri penyebab infeksi dari spesimen darah, sumsum tulang atau jaringan lain, atau juga dari discharge penderita. Pemeriksaan serologis perlu dilakukan di laboratorium yang berpengalaman, untuk menunjukkan adanya kenaikan titer antibodi pair sera. Interpretasi hasil pemeriksaan serologis pada pasien kambuh dan kronis sangat sulit karena titer antibodi biasanya rendah. Pemeriksaan untuk mengukur antibodi IgG mungkin membantu untuk penegakan diagnosa pada kasus kronis, karena pada infeksi aktif ada kenaikan titer IgG. Teknik pemeriksaan serologis spesifik diperlukan untuk deteksi antibodi Brucellosis canis yang tidak bereaksi silang dengan spesies lain. 2. Penyebab penyakit. Bruselosis disebabkan oleh Brucellosis abortus, biovarians 1 – 6 dan 9, B. melitensis biovarians 1 – 3, B. suis, biovarians 1 – 5 dan B. canis.
77
3. Distribusi penyakit. Penyakit ini tersebar di seluruh dunia, terutama di negara Mediteran, Eropa, Afrika Timur, negara-negara timur Tengah, India, Asia Tengah, Meksiko dan Amerika Selatan. Sumber infeksi dan organisme, penyebab penyakit bervariasi tergantung letak geografis. Bruselosis terutama muncul sebagai penyakit akibat kerja, yaitu menimpa mereka yang bekerja menangani ternak yang terinfeksi dan jaringannya, seperti petani, dokter hewan dan pekerja di tempat pemotongan hewan. Penyakit ini banyak menyerang laki-laki. Kasus-kasus sporadis dan KLB terjadi pada orang yang mengkonsumsi susu mentah dan produk susu (terutama keju lunak yang tidak dipasturisasi) dari sapi, domba dan kambing. Kasus-kasus infeksi B. canis terbatas terjadi pada pekerja yang merawat anjing. Penderita yang dilaporkan terjadi di AS, kurang dari 120 kasus tiap tahunnya; diseluruh dunia, penyakit ini terkadang tidak diketahui dan tidak dilaporkan. 4. Reservoir. Sapi, babi, kambing dan domba bertindak sebagai reservoir. Infeksi bisa terjadi pada bison, rusa besar, karibu dan beberapa spesies dari rusa. B. canis kadang-kadang menjadi masalah di tempat pemeliharaan anjing, sebagian kecil anjing peliharaan dan sebagian besar anjing liar terbukti mempunyai titer antibody terhadap B. canis. Anjing hutan juga terbukti telah terinfeksi. 5. Cara penularan : Penularan terjadi karena kontak dengan jaringan, darah, urin, sekrit vagina, janin yang digugurkan, dan terutama plasenta (melalui luka di kulit) dan karena mengkonsumsi susu mentah dan produk susu (keju yang tidak di pasturisasi) dari binatang yang terinfeksi. Penularan melalui udara oleh binatang terjadi di kandang, dan pada manusia terjadi di laboratorium dan tempat pemotongan hewan. Beberapa kasus penularan terjadi karena kecelakaan karena tertusuk jarum suntik pada saat menangani vaksin brusella strain 19, risiko yang sama dapat terjadi pada waktu menangani vaksin Rev-1. 6. Masa inkubasi. Bervariasi dan sangat sulit dipastikan, biasanya sekitar 5 – 60 hari, umumnya 1 – 2 bulan, kadang-kadang beberapa bulan. 7. Masa penularan. Tidak ada bukti terjadi penularan dari orang ke orang. 8. Kekebalan dan kerentanan : Berat dan lamanya sakit tergantung dari berbagai hal. Lamanya imunitas yang didapat tidak diketahui dengan jelas. 9. Cara-cara pemberantasan. Tindakan pokok dalam pengendalian bruselosis pada manusia adalah dengan cara memberantas penyakit pada binatang rumah.
78
A. Tindakan pencegahan 1). Beri penyuluhan kepada masyarakat (terutama turis) untuk tidak minum susu yang tidak dipasturisasi atau mengkonsumsi produk yang dibuat dari susu yang tidak diolah atau dipasturisasi. 2). Beri penyuluhan kepada petani dan pekerja di tempat pemotongan hewan, pabrik pengolahan daging dan toko daging tentang bagaimana penyakit ini terjadi serta risiko jika menangani daging dan produk binatang yang potensial terinfeksi dan cara pengoperasian yang tepat dari tempat pemotongan hewan untuk mengurangi pajanan (terutama ventilasi yang memadai). 3). Beri penyuluhan kepada para pemburu untuk menggunakan pelindung (seperti sarung tangan, baju pelindung) yang dipakai sewaktu manangani hasil buruan, seperti babi hutan dan mengubur sisanya. 4). Selidiki cara penularan yang terjadi diantara binatang ternak dengan tes serologis dan dengan tes ELISA atau uji cincin untuk susu sapi; musnahkan binatang yang terinfeksi dengan cara dipisahkan atau di sembelih. Jika infeksi terjadi pada babi maka seluruh kelompok babi tersebut harus dipotong. Didaerah dengan prevalensi tinggi, berikan imunisasi kepada kambing muda dan domba dengan vaksin hidup yang dilemahkan dari strain Rev-1 B. melitensis. Sejak tahun 1996, vaksin RB 51 rekombinan digunakan secara besar-besaran mengggantikan strain 19 untuk imunisasi ternak terhadap B. abortus. Vaksin RB 51 kurang virulen untuk manusia dibandingkan strain 19. 5). Walaupun hasilnya belum diketahui melalui uji klinis, orang yang tidak sengaja tertusuk jarum suntik pada waktu menangani strain I9 atau Rev-1 dianjurkan diberikan doksisiklin 100 mg dua kali sehari dikombinasikan dengan rifampin 600 – 900 mg sekali sehari selama 21 hari; untuk inokulasi konjungtiva, profilaksis sebaiknya diberikan selama 4 – 5 minggu. 6). Lakukan pasturisasi terhadap susu dan produk susu dari sapi, kambing dan domba. Merebus susu hasilnya cukup efektif jika pasturisasi tidak mungkin dilakukan. 7). Hati-hati pada saat menangani dan membuang plasenta, discharge dan janin dari binatang yang keguguran. Lakukan disinfeksi tempat-tempat yang terkontaminasi. B. Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitar : 1). Laporan kepada instansi kesehatan setempat : penderita beruselosis wajib dilaporkan di kebanyakan negara bagian dan negara di dunia, Kelas 2B (lihat tentang pelaporan penyakit menular). 2). Isolasi: Lakukan tindakan kewaspadaan universal terhadap lesi yang berair dan sekret, jika ada luka. Jika tidak ada lesi, tidak perlu tindakan kewaspadaan universal. 3). Disinfeksi serentak: terhadap discharge purulen. 4). Karantina: tidak perlu dilakukan. 5). Imunisasi kontak: tidak perlu dilakukan. 6). Investigasi kontak dan sumber infeksi: Cari sumber infeksi individual atau yang bersifat “Common Source”, biasanya kambing peliharaan, sapi atau babi, susu mentah atau produk susu dari sapi dan kambing. Lakukan pemeriksaan terhadap binatang yang dicurigai terinfeksi dan musnahkan binatang yang positif .
79
7). Pengobatan spesifik: kombinasi rifampin (600-900 mg per hari) atau streptomisin (1 g per hari) dengan doksisiklin (200 mg per hari) paling sedikit selama 6 minggu adalah “drug of choice”. Bagi penderita yang berat, penderita toksis, kortikoseroid mungkin menolong. Tetrasiklin sebaiknya jangan diberikan pada anak-anak dibawah 7 tahun untuk menghindari bercak di gigi. TMP-SMX efektif, tetapi relaps sering terjadi (30%). Relaps terjadi sekitar 5% dari penderita yang diobati dengan doksisiklin dan rifampisin, hal ini terjadi lebih disebabkan karena putus berobat daripada karena resistensi; dalam hal ini penderita sebaiknya diobati dengan regimen dasar. Arthritis mungkin terjadi pada kasus yang kambuh kembali. C. Penanggulangan wabah: Cari media pembawa kuman, biasanya susu mentah atau produk susu, terutama keju, dari hewan yang terinfeksi. Tarik kembali produk yang diduga terinfeksi; hentikan produksi dan distribusi produk tersebut kecuali tersedia fasilitas pasturisasi. D. Implikasi bencana : Tidak ada. E. Tindakan internasional : Lakukan pengawasan ketat terhadap binatang ternak dan produk binatang import dalam perdagangan internasional. Manfaatkan pusat kerjasama WHO.

BOTULISME, INTESTINAL BOTULISM,sebelumnya dikenal sebagai Botulisme anak.

0 komentar

1. Identifikasi. Ada 3 bentuk botulisme, yaitu yang di tularkankan melalui makanan (bentuk klasik) dan yang ditularkan melalui, luka dan saluran pencernaan (bayi dan dewasa). Tempat produksi toksin berbeda untuk tiap bentuk, tetapi semua bentuk memberikan gejala lumpuh layuh yang diakibatkan oleh racun saraf botulinum. Botulisme saluran pencernaan diusulkan sebagai identitas penyakit baru dari apa yang sebelumnya disebut Botulisme bayi. Nama baru secara resmi diterima pada pertengahan tahun 1999, dan akan digunakan secara umum di bab ini sebagai pengganti istilah botulisme bayi. Foodborne botulism adalah keracunan berat yang diakibatkan karena menelan racun yang terbentuk di dalam makanan yang terkontaminasi. Penyakit ini ditandai dengan gangguan nervus cranialis bilateral akut dan melemahnya anggota tubuh disertai kelumpuhan. Gangguan visual (kabur dan dobel), disfagia dan mulut kering sering merupakan keluhan pertama. Gejala-gejala ini bisa meluas berupa layuh simetris pada orang yang waspada akan gejala-gejala ini. Muntah dan konstipasi atau diare mungkin muncul pada awalnya. Demam tidak terjadi bila tidak ada komplikasi Infeksi lain. CFR di AS 5 – 10 %. Pemulihan bisa berlangsung beberapa bulan.
71
Untuk jenis Botulisme luka, gambaran klinis yang sama terlihat pada saat organisme penyebab mengkontaminasi luka dalam kondisi anaerob. Sedangkan botulisme saluran pencernaan (bayi) adalah bentuk botulisme yang paling sering terjadi di AS; ini muncul akibat menelan spora Clostridium botulinum kemudian tumbuh berkembang dan memproduksi racun pada usus besar. Botulisme saluran pencernaan ini secara spesifik menyerang bayi dibawah 1 tahun, tetapi dapat juga menyerang orang dewasa yang mempunyai kelainan anatomi saluran pencernaan serta terjadinya perubahan flora usus. Gejala klinis khas dimulai dengan konstipasi, diikuti dengan letargi, tidak nafsu makan, listlessness, ptosis, susah menelan, kehilangan kontrol gerakan kepala, hipotonia dan menjurus kepada keadaan lemah secara menyeluruh (floppy baby) dan pada beberapa kasus, terjadi kesulitan bernapas sampai gagal nafas. Botulisme pada bayi mempunyai spektrum klinis luas, mulai dari sakit ringan dengan onset bertahap hingga kematian mendadak; beberapa penelitian menemukan bahwa penyakit ini merupakan penyebab terjadinya 5% sindroma kematian mendadak (Sudden Infant Death Syndrome/SIDS). CFR dari penderita yang dirawat di rumah sakit di AS kurang dari 1 %; sudah barang tentu penderita tanpa akses ke Rumah Sakit dengan Unit Perawatan Intensif Anak akan terjadi lebih banyak kematian. Diagnosa dari botulisme yang ditularkan melalui makanan ditegakkan dengan menemukan racun botulinum dalam serum, tinja, cairan lambung atau makanan yang tercemar; atau dari kultur C. botulinum cairan lambung atau tinja penderita. Menemukan organisme dari makanan yang di curigai cukup membantu, tetapi biasanya tidak punya nilai diagnostik karena spora ada dimana-mana, menemukan racun botulinum pada makanan yang terkontaminasi lebih bermanfaat. Diagnosa bisa dipastikan apabila orang dengan gejala klinis disertai dengan riwayat mengkonsumsi makanan yang tercemar dan didukung dengan bukti hasil pemeriksaan laboratorium. Botulisme luka didiagnosa dengan ditemukannya racun pada serum atau hasil kultur luka yang positif. Elektromiografi dengan rangsangan pengulangan cepat dapat digunakan untuk mendukung pencegahan diagnosa klinis untuk semua bentuk botulisme. Diagnosa dari botulisme saluran pencernaan dapat di tegakkan dengan menemukan organisme C. botulism dan atau racun pada tinja penderita atau pada spesimenotopsi. Racun jarang terdeteksi pada sera penderita. 2. Penyebab penyakit. Botulisme yang ditularkan melalui makanan disebabkan oleh racun yang diproduksi oleh Clostridium botulinum, spora membentuk basil anaerob. Beberapa nanogram dari racun dapat menyebabkan sakit. Kebanyakan KLB pada manusia terjadi karena tipe A, B, E dan jarang karena tipe F. Tipe G pernah diisolasi dari tanah dan dari specimen otopsi, tetapi perannya sebagai penyebab botulisme belum jelas. KLB tipe E biasanya berhubungan dengan konsumsi ikan, ikan laut dan daging mamalia laut. Racun diproduksi karena proses pengalengan yang tidak tepat, makanan basa, makanan yang dipasturisasi dan makanan yang diolah sembarangan dan disimpan tanpa menggunakan pendingin, terutama dengan pengepakan kedap udara. Racun dihancurkan dengan cara direbus, untuk menonaktifkan spora dibutuhkan suhu yang lebih tinggi.
72
Racun tipe E dapat diproduksi pada suhu serendah 3oC (37,4oF), suhu yang lebih rendah dari suhu lemari es. Banyak kasus botulisme anak disebabkan karena tipe A atau B. Beberapa kasus (racun tipe E dan F) dilaporkan berasal dari spesies clostridium neurotoksigenik, seperti C. butyricum dan C. baratii. 3. Distribusi penyakit : Tersebar di seluruh dunia, secara sporadis. KLB yang terjadi didalam keluarga dan masyarakat terutama terjadi karena produk makanan dibuat dengan cara-cara yang tidak menghancurkan spora dan memberi peluang terbentuknya racun. Botulisme jarang diakibatkan oleh produk komersial; KLB terjadi karena kontaminasi melalui kaleng yang rusak selama proses pengalengan. Kasus botulisme saluran pencernaan dilaporkan dari 5 benua; Asia, Australia, Eropa dan Amerika Selatan dan Utara. Insidens yang pasti dan penyebaran dari botulisme saluran pencernaan tidak diketahui karena kesadaran para dokter yang masih rendah dan fasilitas laboratorium untuk diagnostik sangat terbatas, seperti yang dilaporkan dalam review, kasus botulisme saluran pencernaan yang terjadi di California antara tahun 1976, dan awal tahun 1999. Dari 1700 total kasus secara global, 1400 kasus terjadi di AS dengan hampir separuhnya terjadi di California. Di seluruh dunia sekitar 150 kasus dilaporkan dari di Argentina; kurang dari 20 kasus di Australia dan Jepang; kurang dari 15 kasus di Kanada; dan sekitar 30 kasus di Eropa (kebanyakan di Italia dan Inggris) serta beberapa kasus tersebar di Chili, Cina, Israel dan Yaman. 4. Reservoir Spora tersebar di atas tanah di seluruh dunia, kadang-kadang ditemukan pada produk pertanian termasuk madu. Spora juga ditemukan pada lapisan sedimen di dasar laut dan di saluran pencernaan binatang, termasuk ikan. 5. Cara penularan Mengkonsumsi makanan yang mengandung toksin botulinum akan mengakibatkan Botulisme terutama karena makanan tersebut tidak dimasak dengan suhu yang cukup tinggi selama pengawetan atau tidak dimasak sebelum dikonsumsi. Di AS keracunan kebanyakan terjadi karena mengkonsumsi sayur dan buah-buahan yang dikalengkan dirumah; daging jarang sebagai perantara penyakit ini. Beberapa KLB yang baru-baru ini terjadi setelah mengkonsumsi ikan yang tidak dibersihkan ususnya. Kasus botulisme juga pernah dilaporkan terjadi sehabis makan kentang panggang dan potpies yang tidak ditangani dengan baik. KLB yang terjadi baru-baru ini dilaporkan sehabis memakan bawang merah, dua lainnya adalah sehabis mengkonsumsi acar dan bawang putih dalam minyak. Beberapa KLB bersumber dari restoran. Sayuran lain seperti tomat, yang sebelumnya di anggap terlalu asam untuk berkembang biaknya C. botulinum, ternyata dapat menjadi ancaman sebagai sumber keracunan makanan yang dikalengkan di rumah. Di Kanada dan Alaska, KLB terjadi karena mengkonsumsi daging anjing laut, salmon asap dan telur salmon yang difermentasi. Di Eropa sebagian besar kasus terjadi karena makan sosis dan daging panggang atau daging olahan; di Jepang, karena ikan laut. Perbedaan ini disebabkan sebagian karena perbedaan dalam penggunaan natrium nitrit untuk mengawetkan daging di AS.
73
Kasus Botulisme luka kadang kala terjadi sebagai akibat dari kontaminasi luka dengan tanah ketika merawat patah tulang terbuka. Botulisme luka dilaporkan terjadi diantara para pecandu Napza (terutama abses kulit akibat injeksi subkutan dari pecandu heroin dan juga dari sinusitis para penghisap kokain). Botulisme saluran pencernaan terjadi karena seseorang menelan spora botulinum yang kemudian tumbuh berkembang di usus besar, bukan karena menelan racun yang telah terbentuk. Sumber spora bagi anak-anak berasal dari berbagai sumber termasuk makanan dan debu. Madu, yang diberikan pada bayi, dapat mengandung spora C. botulinum. 6. Masa inkubasi. Gejala neurologis dari botulisme yang ditularkan oleh makanan biasanya muncul dalam 12 – 36 jam, kadang-kadang beberapa hari, sesudah mengkonsumsi makanan yang terkontaminasi. Pada umumnya, semakin pendek masa inkubasi, semakin berat penyakitnya dan semakin tinggi CFR-nya. Masa inkubasi dari botulisme saluran pencernaan pada bayi tidak diketahui, karena kapan saat bayi menelan makanan yang terkontaminasi tidak diketahui. 7. Masa penularan. Walaupun Racun C. botulisnum dan bakterinya dikeluarkan bersama tinja pada kadar yang tinggi (ca. 106 organisme/g) oleh pasien botulisme saluran pencernaan selama beberapa minggu hingga berbulan-bulan sesudah onset penyakit, namun tidak ada bukti terjadi penularan dari orang ke orang. Pasien Botulisme yang ditularkan melalui makanan biasanya mengeluarkan racun dan bakteri dalam jangka waktu yang lebih pendek. 8. Kekebalan dan kerentanan. Semua orang rentan. Hampir semua pasien dengan botulisme pencernaan yang di rawat dirumah sakit berusia antara 2 minggu dan 1 tahun; 94 % berusia kurang dari 6 bulan, dan median umur penderita adalah 13 minggu. Kasus botulisme saluran pencernaan terjadi di semua ras dan kelompok etnik. Orang dewasa yang mempunyai gangguan buang air besar yang mengarah pada gangguan flora usus (atau flora usus yang secara tidak sengaja terganggu karena pengobatan antibiotik untuk tujuan lain) bisa rentan mengidap botulisme saluran pencernaan. 9. Cara pemberantasan. A. Tindakan pencegahan 1). Lakukan pengawasan yang ketat terhadap proses pengolahan makanan dalam kaleng serta makanan yang diawetkan lainnya. 2). Beri penyuluhan kepada mereka yang bekerja pada proses pengolahan makanan, baik pengolahan makanan kaleng rumah tangga maupun kepada mereka yang bekerja pada proses pengawetan makanan. Materi penyuluhan adalah tentang teknik pengolahan makanan yang benar terutama berkaitan dengan masalah waktu, tekanan dan suhu yang tepat untuk menghancurkan spora. Begitu pula materi penyuluhan berisi pengetahuan tentang teknik penyimpanan makanan yang belum diolah secara sempurna didalam lemari es dan cara-cara memasak dan mengaduk dengan benar sayur-sayuran yang akan dikalengkan
74
sebagai industri rumah tangga. Diperlukan waktu paling sedikit selama 10 menit untuk menghancurkan toksin botulinum. 3). C. botulinum kadang-kadang bisa atau tidak bisa menyebabkan tutup kaleng menggembung dan menimbulkan bau. Bahan pencemar lain juga dapat menyebabkan tutup kaleng atau botol menggembung. Wadah yang menggembung sebaiknya tidak dibuka, dan makanan yang berbau sebaiknya tidak dimakan atau dicicipi. Makanan kaleng yang sudah menggembung sebaiknya dikembalikan ke penjualnya tanpa dibuka. 4). Walaupun spora C. botulinum dapat dijumpai dimana saja, makanan yang diketahui tercemar seperti madu, sebaiknya tidak diberikan kepada bayi. B. Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitar. 1). Laporan kepada instansi kesehatan setempat. Kasus pasti dan yang dicurigai wajib dilaporkan di kebanyakan negara dan negara bagian, Kelas 2A (lihat tentang pelaporan penyakit menular); diperlukan laporan segera melalui telepon. 2). Isolasi: tidak diperlukan, tetapi cucilah tangan sesudah menangani popok yang tercemar. 3). Disinfeksi serentak: makanan yang tercemar sebaiknya di detoksifikasi dengan cara merebusnya sebelum dibuang; atau wadahnya dihancurkan dan di kubur dalam-dalam di dalam tanah untuk mencegah makanan tersebut dimakan oleh binatang. Barang-barang yang terkontaminasi sebaiknya disterilisasi dengan cara merebus atau dengan disinkfeksi klorin untuk menonaktifkan racun yang tersisa. Lakukan pembuangan tinja yang saniter dari penderita bayi. Pembersihan terminal. 4). Karantina : tidak ada 5). Manajemen kontak : tidak dilakukan untuk kontak langsung biasa. Terhadap mereka yang diketahui telah mengkonsumsi makanan yang tercemar harus diberi pencahar, dilakukan lavage lambung dan enema tinggi dan di observasi dengan ketat. Keputusan untuk memberikan pengobatan presumptive dengan antitoksin polyvalent (equine AB atau ABE) bagi orang yang terpajan namun tidak menunjukkan gejala harus dipertimbangkan benar : harus diperhitungkan manfaat pemberian antitoksin di awal kejadian (dalam waktu 1 – 2 hari sesudah mengkonsumsi makanan tercemar) terhadap risiko efek samping yang berat karena peka terhadap serum kuda. 6). Investigasi kontak dan sumber racun: selidiki makanan apa yang dikonsumsi oleh penderita, kumpulkan semua makanan yang dicurigai untuk pemeriksaan laboratorium yang semestinya dan kemudian dimusnahkan dengan cara yang benar. Cari kasus-kasus tambahan untuk memastikan bahwa telah terjadi KLB botulisme yang ditularkan oleh makanan. 7). Pengobatan spesifik: jika terjadi botulisme berikan sesegera mungkin 1 vial antiracun botulinum polyvalent (AB atau ABE) intravena. Anti racun ini tersedia di CDC, Atlanta, dan dapat diminta melalui departemen kesehatan negara bagian sebagai bagian dari pengobatan rutin (nomor telpon darurat di CDC untuk botulisme pada jam kerja adalah: 404-639-2206 dan sesudah jam kerja atau hari libur : 404-2888). Serum sebaiknya diambil untuk mengidentifikasi toksin spesifik sebelum anti toksin di berikan, namun anti toksin sebaiknya jangan ditunda pemberiannya karena menunggu hasil tes. Yang terpenting dilakukan adalah akses
75
secepatnya ke ICU untuk antisipasi kemungkinan terjadinya kegagalan pernapasan, yang dapat menyebabkan kematian, sehingga perlu ditangani dengan cepat dan tepat. Untuk botulisme luka, selain anti toksin, luka sebaiknya di bersihkan (debridemen) dan atau di lakukan drainase, diberikan antibiotik yang tepat (misalnya penisilin). Pada botulisme saluran pencernaan, perawatan supportive yang cermat sangat penting. Anti toksin botulinum serum kuda tidak digunakan karena dikhawatirkan terjadi renjatan anafilaksis. Imunoglobulin untuk botulisme (Botulinal Immune, BIG) saat ini tersedia hanya untuk botulismus pada bayi yang telah disetujui oleh FDA dengan label Protokol penelitian penggunaan obat baru dari Depertemen Kesehatan California. Informasi tentang BIG untuk pengobatan empiris terhadap mereka yang dicurigai menderita botulisme saluran pencernaan bayi bisa diperoleh dari Departemen Kesehatan melalui Saluran 24 jam pada nomor 510-540-2646. Pemberian Antibiotik tidak berpengaruh pada perjalanan penyakit dan pemberian aminoglikosid justru bisa membuat keadaan lebih buruk oleh karena adanya blokade neuromuskuler. Dengan demikian antibiotik sebaiknya digunakan hanya untuk infeksi sekunder. Bantuan pernafasan mungkin diperlukan. C. Penanggulangan wabah. Bila terjadi kasus botulisme, sebaiknya segera diteliti apakah telah terjadi KLB yang menimpa keluarga atau orang-orang lain yang mengkonsumsi makanan yang sama. Makanan yang diawetkan dan dikalengkan dalam industri rumah tangga dan dicurigai tercemar sebaiknya disingkirkan. Walaupun makanan dari restoran atau makanan olahan komersial yang didistribusikan secara luas, kadang-kadang terbukti sebagai sumber keracunan, dan ini jauh lebih mengancam kesehatan masyarakat. Bahkan beberapa KLB yang dilaporkan terjadi baru-baru ini melibatkan jenis makanan yang tidak biasa, dan secara teoritis jenis makanan tersebut tidak mungkin sebagai sumber KLB. Pada saat produk makanan tertentu terbukti tercemar melalui pemeriksaan laboratorium atau melalui penyelidikan epidemiologis, maka produk makanan tersebut harus ditarik segera dan lacak orang-orang yang mengkonsumsi makanan yang sama dan makanan yang tersisa dari produk yang sama. Sisa makanan dari produk yang sama mungkin tercemar, dan jika ditemukan harus dikirim untuk pemeriksaan laboratorium. Kumpulan sera dan cairan lambung serta tinja dari pasien, atau bila perlu dari orang yang terpajan tetapi tidak sakit dan dikirim segera ke laboratorium yang telah di tunjuk sebelum orang-orang ini diberi antitoksin. D. Implikasi bencana : tidak ada. E. Tindakan internasional : Produk komersial biasanya di pasarkan secara luas, oleh karena itu perlu ada upaya internasional untuk menemukan dan menguji makanan yang tercemar. KLB Common Source lintas batas negara pernah terjadi oleh karena distribusi produk makanan yang tercemar sangat luas.
76
F. Tindakan bioterorisme : Toksin botulinum dapat dengan mudah digunakan oleh teroris, walaupun ancaman terbesar adalah melalui udara, ancaman yang lebih mudah adalah melalui makanan dan minuman. Kejadian keracunan botulisme, walaupun hanya satu kasus, bila tidak ditemukan sumber yang jelas, yaitu makanan yang tidak ditangani dengan baik, sebaiknya dicurigai kemungkinan adanya penggunaan racun botulinum secara sengaja. Semua kasus seperti ini harus segera dilaporkan kepada pihak yang berwajib sehingga investigasi yang tepat dapat dilakukan secepatnya.

comment

 
Manual Penyakit Menular © 2011 - Designed by Blogger Templates Gallery